Lesiones bucales relacionadas con las enfermedades digestivas
Dr. José A. Pacho Saavedra1 y Dr. Felipe N. Piñol Jiménez2
RESUMEN
Muchas de las lesiones de la mucosa en la cavidad bucal están
relacionadas con trastornos anatómicos y funcionales de los órganos del
aparato digestivo; algunas forman parte del cuadro clínico de la entidad
y otras aparecen como complicaciones de estas. Generalmente son de
orígenes inmunológicos, nutricionales o carenciales. Estas lesiones son
difíciles de tratar, por lo que es importante conocer las
características clínicas que faciliten una adecuada interpretación y al
mismo tiempo ofrecer una conducta terapéutica correcta. Se presenta una
revisión actualizada de las características semiológicas de las lesiones
bucales que forman parte del cuadro clínico de diversas enfermedades
digestivas, con el fin de que los médicos generales, clínicos,
estomatólogos y gastroenterólogos puedan diagnosticarlas y brindar mejor
orientación y tratamiento a los pacientes.
Palabras clave: lesiones de la mucosa en la cavidad bucal, enfermedades digestivas.
Las lesiones de la mucosa bucal son multifactoriales. Pueden ser de
origen primario o secundario, según sean propias de enfermedades bucales
o como parte del cuadro clínico de diversas enfermedades del sistema
nervioso, cardiovascular, endocrino, dermatológico y digestivo. El
diagnóstico de estas entidades es básicamente clínico.1,2
Solo se abordarán las características semiológicas de las lesiones
bucales orgánicas y sensoriales que se relacionan con algunas
enfermedades digestivas, de las cuales las que se reportan con mayor
frecuencia son las aftas, las úlceras, las alteraciones de la lengua, la
queilitis, las discromías y las lesiones erosivas, entre otras.3-5
Generalmente estas lesiones obedecen a alteraciones inmunológicas o
nutricionales (carenciales) presentes o relacionadas con los trastornos
digestivos.6-9
Teniendo en cuenta la relación anatomofuncional de la cavidad bucal
con los órganos del aparato digestivo, presentamos una revisión
actualizada de las características semiológicas de las lesiones de la
mucosa bucal relacionadas con las enfermedades digestivas, con el
objetivo de que puedan ser diagnosticadas por médicos generales,
clínicos, estomatólogos y gastroenterólogos, para mejorar la orientación
y el tratamiento de los pacientes que las padecen.
LESIONES BUCALS ORGÁNICAS RELACIONADAS CON ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
Afta bucal
Se define como pérdida de sustancia de la mucosa bucal es aguda,
dolorosa, inicialmente necrótica y recidivante. Estas lesiones pueden
estar presentes en diversas enfermedades, e incluso, constituir la
lesión principal de estas.10,11
En las enfermedades digestivas, las aftas bucales aparecen como aftas solitarias o estomatitis aftosa recurrente.
Aftas solitarias: son úlceras de variado tamaño, muy
dolorosas, localizadas generalmente en la mucosa del vestíbulo, el
carrillo, la lengua o el paladar blando. Su origen se asocia con
transgresiones dietéticas y síndromes dispépticos de tipo orgánico.1
Estomatitis aftosa recurrente (EAR): caracterizada por la
aparición en la mucosa bucal de aftas aisladas o múltiples, de centro
grisáceo y halo eritematoso, son benignas, dolorosas y recurrentes, que
generalmente curan en 2 semanas y pueden o no dejar secuelas (escaras).
Son reconocidas también como úlceras orales recurrentes, úlceras aftosas
recurrentes y aftosis, simple o compleja (fig. 1).12-14
Esta lesión puede formar parte del cuadro clínico de las enfermedades
siguientes: gastritis crónica atrófica, duodenitis parasitaria,
enfermedades inflamatorias crónicas del intestino y síndrome de
malabsorción intestinal.
Enfermedad de Crohn
Es una entidad crónica, recidivante, de etiología y patogenia
desconocida, que afecta desde la boca hasta el ano, con preferencia la
región ileal, y abarca todas las capas de la pared intestinal
(transmural), con presencia o no de granulomas no caseosos. Según la
localización de la enfermedad, se presentan los síntomas y signos; la
diarrea y el dolor en la fosa ilíaca derecha son los más
frecuentes.27-29
La incidencia de la enfermedad de Crohn oral es del 6 al 20 %, lo
cual está muy relacionado con la actividad y el tiempo de evolución de
la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en pacientes jóvenes con
edad promedio de 22 años.24,30-32
En los pacientes con esta enfermedad, la estomatitis aftosa
recurrente se presenta con una incidencia entre 10 y 20 %, incluso puede
ser la lesión inicial sin otros síntomas intestinales. Se caracteriza
por la presencia de aftas pequeñas, circulares, lineales (0,3- 0,5 cm de
diámetro), cubiertas por una membrana blanquecina, de bordes
enrojecidos, poco dolorosos, única o múltiples, localizadas
preferentemente en las encías, los labios, el paladar blando o la úvula.
Estas lesiones pueden cicatrizar y deformar la mucosa, dando imagen de
empedrado de la cavidad bucal.24,33,34
La estomatitis aftosa recurrente no es una entidad patognomónica de
la enfermedad de Crohn. Su presencia también se relaciona con la colitis
ulcerativa idiopática.35
La etiopatogenia de las lesiones de Crohn oral es desconocida; se
señala que estas surgen como resultado de una respuesta inmunológica
exagerada de la mucosa, que resulta inapropiada para determinados
agentes luminales. Histológicamente se caracteriza por la presencia de
un infiltrado denso de linfocitos en la submucosa con o sin folículos
linfoides, infiltración mononuclear perivascular, linfangiectasia, edema
e hiperplasia neuronal.36,37
Hay evidencias de que en la estomatitis aftosa recurrente asociada
con la enfermedad de Crohn, existe un incremento o expresión aberrante
de las células epiteliales ante los antígenos de mayor de
histocompatibilidad (HLA) clase II, involucradas en la presentación del
antígeno y la interacción celular.38
En menos del 10 % de los casos con lesiones de Crohn oral, se
presentan granulomas no caseosos acompañados de un intenso infiltrado de
linfocitos, plasmocitos e histiocitos en la submucosa.30,33,34
Enfermedad celíaca
La enfermedad celíaca, descrita en 1888 por Samuel Gee, en niños, y posteriormente en 1932, por Thaysen,
en adultos, es definida clásicamente como una enteropatía crónica
generada por una anormal sensibilidad al gluten, con una lesión
histológica característica, aunque inespecífica, de la mucosa
intestinal, cuya consecuencia es la malabsorción real o potencial de
todos los nutrientes y en la cual se observa una rápida mejoría clínica e
histológica al eliminar el gluten de la dieta.39-42
El mecanismo de toxicidad del gluten es desconocido, pero se señala
que el componente tóxico para la mucosa intestinal es una porción de la
molécula del gluten llamada gliadina.
Se reporta que en la patogenia de la enfermedad celíaca el sistema
inmune está involucrado. En estudios inmunohistoquímicos se ha podido
apreciar que la producción celular de IgA, IgG y particularmente IgM,
está incrementada; asimismo, que existe un incremento en los niveles
séricos de IgA y disminución en los niveles séricos de IgM, los cuales
se normalizan al retirar el gluten de la dieta.
Las biopsias de los pacientes con enfermedad celíaca no tratada
muestran un incremento de linfocitos y células plasmáticas en la lámina
propia, y de linfocitos intraepiteliales.39-42
La enfermedad tiene un espectro clínico muy amplio y variado, con
diferentes formas clínicas; frecuentemente se presenta en la niñez y la
adolescencia, e incluso el enfermo puede llegar a la edad adulta con
escasos síntomas.
Los pacientes con lesiones graves de la mucosa, desde el duodeno
proximal hasta el íleon terminal, manifiestan un cuadro intenso de
malabsorción con gran afectación clínica; mientras que los pacientes con
lesiones limitadas al duodeno y la parte proximal del yeyuno pueden no
tener síntomas digestivos y la enfermedad suele manifestarse por
síntomas y signos extradigestivos secundarios a la deficiencia de
nutrientes como hierro, ácido fólico, etc.
Las estomatitis aftosa recurrente puede constituir una de las
manifestaciones clínicas iniciales de la entidad, que obedece a la
malabsorción de vitaminas y minerales, y también a la propia
intolerancia al gluten.
Otras de las lesiones reportadas en estos pacientes son las úlceras bucales que se pueden presentar en el 20 % de los casos. 43
Esprue tropical
Desde la antigüedad es conocido con diversas denominaciones, entre
ellas, afta tropical. Constituye un síndrome malabsortivo crónico de
etiología desconocida, adquirida en áreas tropicales endémicas como el
Caribe. Se caracteriza por una alteración progresiva de la estructura y
función del intestino delgado, que responde al tratamiento con ácido
fólico y tetraciclina.
Clínicamente se manifiesta por un cuadro diarreico crónico con
esteatorrea, acompañado de estomatitis aftoide y anemia de tipo
perniciosa, entre otros síntomas.44,45
Pústula
Pioestomatitis vegetante:
Se caracteriza por la presencia en la mucosa de la cavidad bucal de
múltiples lesiones pequeñas (2- 3 mm), eritematosas, que en su
superficie presentan minúsculas proyecciones papilares o vegetantes, con
lesiones erosivas o microulceraciones en forma de fisuras con exudados
fibrinopurulentos.
Este tipo de lesión es rara y se ha observado en pacientes con
enfermedad de Crohn, localizada frecuentemente en las mucosas labial,
yugal, gingival y palatina. Son lesiones poco dolorosas y de evolución
tórpida. Desde el punto de vista anatomopatológico, se aprecian abscesos
intraepiteliales con infiltrado neutrófilo y eosinófilo, algunas
células acantolíticas y, ocasionalmente, infiltrado perivascular
eosinofílico.46,47
Este tipo de lesión es poco frecuente en la colitis ulcerativa
idiopática, donde sí se presenta con mayor frecuencia el pioderma oral,
semejante a las lesiones del pioderma gangrenoso presente en la piel de
algunos pacientes con colitis ulcerativa idiopática y enfermedad de
Crohn. Se trata de pequeñas lesiones (1,5- 2 cm de diámetro) muy
dolorosas, de forma irregular, bordes elevados y recubiertas por un
exudado grisáceo. En general, se asocian con estados de actividad de la
colitis y tienden a desaparecer después del tratamiento quirúrgico.46
Flictena
Ampollas o vesículas:
Son lesiones raras que se observan en la mucosa de la cavidad bucal.
Tienen el aspecto de ampollas o vesículas con contenido líquido en su
interior, de aspecto variado. Se ha descrito su presencia en pacientes
con colitis ulcerativa idiopática activa, con contenido hemorrágico en
su interior, que se ulcera en 2 a 3 días. Desde el punto de vista
histológico, se aprecian lesiones de necrosis vacuolizante, necrosis
fibrinoide de las vénulas e infiltrado neutrófilo.26
Glositis
La lengua es un órgano musculomembranoso, con gran movilidad dentro
de la cavidad bucal, inervada por el hipogloso mayor (nervio motor de la
lengua). La función sensorial depende, en su porción anterior, del
nervio lingual, que es una rama del nervio maxilar inferior, y en la
parte posterior, del nervio glosofaríngeo.
En la lengua existen cuatro tipos de papilas: filiformes,
fungiformes, foliáceas y caliciformes. Las filiformes y fungiformes
están dispuestas en los 2 tercios anteriores de la superficie dorsal,
desde la punta hasta la V lingual. Las papilas caliciformes se ubican en
todo el trayecto en V, mientras que las papilas foliadas se hallan en
los márgenes laterales de la lengua, en la unión de los 2 tercios
anteriores con el tercio posterior, todas con funciones sensoriales a
través de receptores táctiles, térmicos, dolorosos y gustativos.48
Se ha descrito el aumento de tamaño y de grosor de la lengua, por
inflamación, denominada glositis, que aunque no constituye un signo
principal de afección digestiva, sí expresa la existencia de un
trastorno anatomoestructural en algún segmento del aparato digestivo.
Con frecuencia se describen alteraciones de la lengua relacionadas con
algunas enfermedades digestivas, entre las que se encuentran: el
síndrome de Plummer-Vinson, enfermedades inflamatorias crónicas del
intestino y esprue tropical.49,50
Glositis en el síndrome de Plummer-Vinson:
Es una entidad que se presenta con mayor
frecuencia en las mujeres que en los hombres, con anemia ferropénica
marcada, acompañada de disfagia, lengua lisa y de color rojo pálido, con
atrofia de las papilas linguales.51,52
Glositis en las enfermedades inflamatorias crónicas del intestino:
En la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerativa idiopática
pueden existir estados carenciales importantes, donde la glositis puede
constituir uno de los síntomas por los cuales los pacientes acuden a las
consultas.
La variación del tamaño y grosor de la lengua se debe a la respuesta
inflamatoria local, donde se destaca el edema como signo principal, lo
cual depende del tiempo de evolución, la localización y el grado de
actividad de la enfermedad de Crohn.
Otros de los mecanismos propuestos, que explica la glositis, es la
existencia de una perturbación en la absorción de los nutrientes
(hierro, vitamina B12 y ácido fólico), que conlleva a una alteración del
trofismo de la lengua, presentando alteraciones en su tamaño,
movilidad, color, textura y atrofia de las papilas.53,54
En la colitis ulcerativa idiopática, la glositis se debe a la
existencia de una respuesta inmunológica exagerada y descontrolada.
Glositis en el esprue tropical:
La glositis también se puede observar en pacientes con esprue
tropical, la cual se presenta una vez aparecida la esteatorrea (pérdida
de grasa en la materia fecal). La lengua se aprecia hinchada y
enrojecida en su punta y los márgenes laterales, constituyendo las
primeras alteraciones, que se acompaña en algunos casos de pequeñas
úlceras dolorosas localizadas en el dorso de la lengua.
La desaparición de las papilas filiformes y fungiformes va seguida de atrofia de la lengua, su alisamiento y enrojecimiento. 45
Glositis de Hunter:
Fue descrita por el médico inglés William Hunter
(1861-1937). Se presenta en pacientes con antecedentes de gastrectomía
total, donde se observa una lengua de color rojo y lisa, que se acompaña
de otros síntomas posgrastrectomía. En estos pacientes, la glositis
obedece a una pérdida de la producción y liberación del factor
intrínseco por las células parietales, lo que dificulta la absorción de
vitamina B12 y conlleva a la aparición de anemia megaloblástica. La
glositis representa el 17 % de los desórdenes digestivos que sufren
estos pacientes, entre otros síntomas, como anemia, hipersensibilidad,
pérdida de peso y ataxia.55
ALTERACIONES EN LA LENGUA Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Lengua saburral
Es un hallazgo clínico con escaso significado patológico. La
superficie de la lengua presenta un color blanco o amarillento, de
variada intensidad, ocasionado por el acúmulo de bacterias y pequeñas
partículas alimentarias; el epitelio se muestra queratinizado y hay
descamado de las papilas filiformes, algunas con discreta elongación. El
grosor de la saburra varía en las diferentes personas y durante
diversos períodos del día; por ejemplo, al levantarse por las mañanas se
observa un aumento del espesor debido a que durante el sueño la
producción de saliva, la deglución y el mecanismo de autolimpieza bucal
se encuentran disminuidos, lo cual favorece el acúmulo de saburra en la
superficie de la lengua. El dorso de la lengua aparece de color
blancuzco o amarillento, y a menudo se acompaña de halitosis y mal sabor
en la boca. Este tipo de lengua se observa en pacientes con síndrome
dispéptico, gastritis crónicas con hipoclorhidria, síndrome pilórico,
constipación crónica y el síndrome de intestino irritable (fig.
2).48,56,57
Fig. 2. Lengua saburral.
Lengua descamada o inflamación lingual
Se aprecia en pacientes con gastroenteritis agudas de etiologías diversas; por ejemplo, en la infección por Salmonella typhi (fiebre tifoidea) y Shigella (shigelosis),
la lengua se torna lisa, carnosa (rojo irritado) con prominencia
marcada de las papilas fungiformes, lo cual obedece al propio proceso
infeccioso.58
Lengua geográfica, glositis migratoria benigna o glositis exfoliativa
Se aprecian placas de color rojo, lisas, brillantes, con un epitelio
adelgazado, las cuales no llegan a ulcerarse, sin papilas filiformes y
en las que se destacan las papilas fungiformes; limitadas por una
queratosis circundante sobreelevada de color blanco-amarillento. Estas
placas son de forma romboidal o circular, variables con el tiempo, y
recuerdan mapas heterogéneos (fig. 3).
Fig. 3. Lengua geográfica.
Su etiología es desconocida, de carácter benigno y de fácil
diagnóstico. Se observa con gran frecuencia en pacientes con
gastroenteritis crónica y enfermedades hepatobiliares.
Clínicamente, la lesión puede ser asintomática, aunque algunos
pacientes refieren ardor o hipersensibilidad de la lengua, de intensidad
variable, al ingerir comidas saladas, condimentadas, bebidas
alcohólicas o fumar.57,59-61
Lengua seca
Se presenta en pacientes con síndrome diarreico agudo y
deshidratación, en los cuales la lengua adquiere aspecto de estar
tostada, pegajosa. Comienza en el centro y se extiende a toda la
superficie en los extremos.62
LESIONES EROSINAS O ULCERADAS
Úlcera gastroduodenal
En pacientes con úlceras gastroduodenales se ha descrito la presencia
de pequeñas lesiones erosivas o ulceradas de forma ovalada y color
rojo, situadas en la parte posterior de la línea media de la lengua, que
se deben a la desaparición de las papilas queratinizadas y es conocida
como apapilosis areata (Henning).63
Este tipo de lesiones es rara en la lengua de pacientes con
enfermedad de Crohn, y cuando se observan, adoptan formas alargadas,
pequeñas, de aspecto aftoide que al cicatrizar, dan aspecto de empedrado
a la lengua.
Histológicamente la imagen de empedrado de la lengua se debe al
proceso inflamatorio crónico mantenido y a la formación de granulomas.
Generalmente esta lesión es asintomática y no guarda relación con la
actividad y localización de la inflamación intestinal. La imagen que
presenta la lengua, en estos casos, debe ser diferenciada de los
granulomas producidos por el uso continuado de prótesis dental.30,34
DISCROMÍA Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Lengua con tinte ictérico
Se presenta en pacientes con afecciones hepatobiliopancreáticas,
donde existe alteración de la conjugación y la excreción intrahepática y
extrahepática de la bilirrubina.
Dentro de las enfermedades hepáticas se destacan las infecciones
agudas por virus de las hepatitis A, B, C, D, E y G, las hepatitis
medicamentosas agudas, las hepatitis crónicas (virus B, C y D) y
enfermedades hepáticas crónicas descompensadas, que desarrollan un
cuadro ictérico intenso o de tipo colestásico (prurito, acolia y
coluria), originado por una insuficiencia hepática marcada.64,65
El color amarrillo-verdoso de la lengua se localiza preferentemente al nivel de la cara inferior de esta.
Lengua de color rojo
En pacientes con cirrosis hepática descompensada, de etiología
variada, y acompañada de fetor oral típico, la lengua se torna lisa,
brillante, como barnizada. 66 Esta imagen de lengua
también se observa en los estados de malabsorción intestinal de las
vitamina del complejo B, como describiremos a continuación.
Déficit de vitamina B1 o tiamina: la mucosa bucal y la
lengua se tornan de color rojo pálido, mustio, acompañado de atrofia de
las papilas filiformes, lo cual permite observar las papilas fungiformes
y la superficie de la lengua adquiere un aspecto granuloso. Se describe
un aumento de la hipersensibilidad bucal, la aparición de vesículas
pequeñas que simulan herpes en la mucosa vestibular, debajo de la lengua
o en el paladar, y erosión de la mucosa bucal.
Se señala que la tiamina es esencial para el metabolismo bacteriano y
de los carbohidratos y que el déficit de vitamina B1 disminuye la
actividad de la flora bucal y, en consecuencia, la defensa bucal se
encuentra disminuida.67
Déficit de vitamina B2 o riboflavina: la lengua se torna de
un color purpurino azulado o cianótico (lengua de color purpurio o
magenta). Esta alteración manifiesta la atrofia de la mucosa lingual,
con papilas fungiformes tumefactas y se acompaña de inflamación en la
comisura labial, lo que depende de la intensidad de la deficiencia. En
carencias graves, el dorso de la lengua es plano, de superficie seca y,
con frecuencia, fisurado.68
Déficit de ácido nicotínico: las lesiones de la lengua
pueden aparecer antes de presentarse las manifestaciones típicas de la
piel. La lengua se muestra de color rojo intenso con atrofia completa de
las papilas filiformes y fungiformes, acompañadas de ulceraciones
dolorosas y superficiales a lo largo de todo el borde de la lengua,
tumefacta y con descamación epitelial.69
Déficit de vitamina B12 y ácido fólico: la carencias de
ambas vitaminas se manifiesta en la lengua; su déficit se presenta en
determinadas enfermedades digestivas que cursan clínicamente con un
síndrome de malabsorción intestinal, como ocurre, por ejemplo, en
operados gástricos, en el sobrecrecimiento bacteriano intestinal, el
síndrome de asa ciega o en enfermedades o extirpación quirúrgica del
íleon terminal, entre otras. En estos casos la lengua adquiere un color
rojo brillante, lisa, que se acompaña de atrofia de las papilas, por lo
cual se le denomina lengua depapilada.70
Alteraciones de las papilas
Al abordar las características semiológicas de las alteraciones de la
lengua en relación con las enfermedades digestivas, describimos que
muchas de ellas se caracterizaban por una hipertrofia o elongación de
las papilas, acompañadas de disminución de tamaño y atrofias de otras.
Por ejemplo, cuando existe una atrofia marcada de las papilas filiformes
estas permiten ver las fungiformes, y la lengua puede tornarse
granulosa o tener un aspecto liso cuando desaparecen ambas (fig. 4).
Fig. 4. Alteraciones de las papilas en pacientes con malabsorción intestinal.
La atrofia de las papilas puede ser un proceso reversible si su causa
es remediable. La regeneración de las papilas fungiformes ocurre antes
que la de las filiformes, tal como se observa en los pacientes con
síndrome de malabsorción bajo tratamiento. Si la atrofia es intensa o
prolongada, esta se torna irreversible.71
ALTERACIONES VASCULARES DE LA LENGUA Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Várices lingual
Las alteraciones de la vascularización de la lengua asociadas con
enfermedades del aparato digestivo son raras. Se reporta la presencia de
várices en la base de la lengua asociadas con hepatopatías crónicas con
hipertensión portal de etiología diversa, aunque aún no se reconoce la
existencia de una conexión entre las venas linguales y las venas que
forman parte de la circulación portal.
Al examinar la base de la lengua se observan pequeñas dilataciones,
tortuosas, finas o gruesas, de color violáceos, preferentemente hacia el
lado izquierdo (fig. 5).72,73
Fig. 5. Várices de base de la lengua en paciente con hepatopatía crónica.
En los pacientes con hipertensión portal y expectoración con sangre,
se debe considerar la existencia de várices en la base de la lengua.
INFLAMACIÓN DEL LABIO Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Queilitis
Son inflamaciones agudas o crónicas del labio, acompañadas de
tumefacción, dolor, fisura y costras blancas, amarillas o negruzcas. En
pacientes con síndrome de malabsorción intestinal y anemia importante
por déficit de hierro, se le denomina queilitis eritematofisural. En los pacientes con déficit marcado de zinc la queilitis se presenta acompañada de dermatitis perioral conocida como acrodermatitis enteropática.
Este tipo de lesión también puede aparecer en pacientes con colitis
ulcerativa idiopática o en la enfermedad de Crohn, conocida en esta
última como queilitis granulomatosa, dada la presencia de granulomas no caseosos en el tejido.74-77
Queilosis
Es la inflamación de los labios relacionada con déficit importante de
las vitaminas B2 y B6 o de hierro. Generalmente se presenta acompañada
de glositis y estomatitis descamativa.
En el déficit de vitamina B 2 la lesión más importante que se
presenta es la queilosis angular; suele ser el signo más temprano y
característico de la carencia de dicha vitamina. Se caracteriza por
inflamación de las comisuras labiales, erosión, ulceración, formación de
fisuras y áreas pálidas alrededor de las dos comisuras, con tendencia
al agrietamiento e infección secundaria.78,79
LESIONES PIGMENTARIAS Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Síndrome de Peutz-Jegher
En 1921 Peutz observó, en 7 miembros de una familia, la
presencia de pigmentos mucocutáneos asociados con pólipos
gastrointestinales de tipo hamartomatosos. Posteriormente, en 1949, Jeghers presentó más de 22 casos con la misma asociación, a la cual se le denominó entonces síndrome de Peutz-Jeghers.80-82
El síndrome de Peutz-Jegher es una entidad hereditaria autosómica
dominante, clínicamente asintomática desde el punto de vista intestinal.
Se presenta como un síndrome de sangramiento digestivo alto o, rara
vez, bajo. Su evolución hacia el cáncer de intestino es rara.83,84 Se
sospecha su presencia en aquellos pacientes que presentan pigmentos
mucocutáneos de color marrón a negro o manchas de color café con leche,
de un diámetro inferior a los 5 mm, originados por depósitos de melanina
en forma de placas, similares a las efélides, y localizadas
especialmente en toda la cavidad bucal, es decir labios, lengua,
carrillos, vestíbulos y paladar.85,86
Alteraciones sensoriales de la boca y enfermedades digestivas
En muchas ocasiones, las lesiones orgánicas que se relacionan con
diversas enfermedades del aparato digestivo se asocian con alteraciones
sensoriales de la cavidad bucal, aunque estas también pueden presentarse
en pacientes con trastornos digestivos sin lesiones orgánicas de la
cavidad bucal.
Dentro de las lesiones sensoriales que con mayor frecuencia aquejan
los pacientes que acuden a las consultas de estomatología y
gastroenterología, se encuentran el síndrome de ardor bucal y las
alteraciones del gusto.
Síndrome de ardor bucal o glosodinia
Constituye una alteración sensitiva dolorosa de la boca, de patogenia
desconocida, caracterizada por una sensación de ardor o quemazón en la
mucosa de la cavidad bucal, especialmente de localización lingual, en
ausencia de lesiones bucales, es decir, en presencia de una mucosa bucal
normal. La mayoría de los pacientes con síndrome de ardor bucal son
adultos de edad avanzada, sobre todo, mujeres posmenopáusicas. Se estima
que la prevalencia en la población general se encuentra alrededor de
1-18 %, y se señala por la literatura internacional que del 75 al 90 %
del total de los cuadros de glosodinia cursan sin causa clínica
evidente.87,88
Sin embargo, la glosodinia, asociada o no con alteraciones orgánicas
de la boca, está relacionada con múltiples factores etiológicos,
fundamentalmente locales, sistémicos y psicológicos.
En esta revisión solo haremos mención a los factores sistémicos, y
dentro de estos, a los trastornos digestivos que cursan con glosodinia
en presencia de lesiones orgánicas como: despapilación, atrofia, y
cambio de coloración lingual (discromía), como se observa en pacientes
con síndrome de malabsorción acompañado de ferropenia, hipovitaminosis
del complejo B o C, deficiencia de zinc marcada y el síndrome
Plummer-Vinson.89,90
Por otro lado, en enfermedades digestivas como esofagitis por reflujo
gastroesofágico, gastritis crónicas, úlceras gastroduodenales y en el
síndrome de intestino irritable, los pacientes pueden manifestar la
presencia de glosodinia sin lesiones orgánicas de la cavidad bucal.87
Alteraciones del gusto
Muchos pacientes refieren sensación de sabor amargo, metálico,
bilioso o salado acompañado o no de lesiones orgánicas de la cavidad
bucal, lo cual debe ser interpretado como uno de los síntomas de
enfermedades esofágicas, gastroduodenales (úlcera gástrica y duodenal),
hepatobiliopancreáticas (litiasis vesicular, hepatitis o pancreatitis
crónica). Asimismo, este síntoma se manifiesta en la gran mayoría de los
pacientes con antecedentes de tratamiento quirúrgico por enfermedades
digestivas (síndrome poscolecistectomía, gastrectomía y
pancreatectomía).91,92
Una vez descritas las características semiológicas de las lesiones
bucales relacionadas con las enfermedades digestivas, podemos concluir
que la exploración de la cavidad bucal debe ser inevitable, pues el
diagnóstico de estas entidades es básicamente clínico, lo que permitirá
llevar a cabo una terapéutica adecuada de la lesión y mejorar la calidad
de vida del paciente.
