Los 10 misterios que rodean a la enfermedad inflamatoria intestinal - 25 de Abril 2012 - Grupo de Apoyo YOTENGOCUCI


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Inicio » 2012 » Abril » 25 » Los 10 misterios que rodean a la enfermedad inflamatoria intestinal
4:59 PM
Los 10 misterios que rodean a la enfermedad inflamatoria intestinal
1.‐ La incidencia de la enfermedad inflamatoria intestinal ha aumentado dramáticamente en los últimos 50 años en estados unidos y en Europa occidental. Este incremento se ha producido de manera muy rápida y por lo tanto debemos pensar no solo en la parte genética sino también en factores relacionados con dieta y factores ambientales. Los cambios en la dieta ( aumento de grasas, carnes, etc. ) pueden influir directamente en la flora intestinal. Algunas especies de Escherichia coli, Yersinia y Listeria se relacionan con este tipo de enfermedad. La hipótesis de la higiene propone que la falta de estimulación del sistema inmune por bacterias durante la infancia puede predisponer a padecer enfermedad inflamatoria intestinal. Los cambios en la microflora intestinal, posterior al empleo de antibióticos, se asocian al comienzo de este tipo de enfermedad en algunos pacientes.
2.‐ La apendicitis protege de la colitis ulcerativa, pero puede ser factor de riesgo para enfermedad
de Crohn. Esto se puede explicar porque el apéndice contiene tejido linfoide con abundantes
linfocitos B, que pueden jugar un papel en la respuesta a las bacterias intestinales. En modelos de
estudios animales la apendicectomia previene la inflamación colonica reduciendo la producción de
anticuerpos contra ciertas proteínas. Otras hipótesis sugieren que el gen que incrementa la
susceptibilidad a la colitis ulcerativa puede estar ligado a un gen protector para la apendicitis.
Puede existir además variación en la respuesta inmunológica del tipo TH1 y TH2 en diferentes
individuos.
3.‐ El cigarrillo protege contra el desarrollo de colitis ulcerativa mientras que empeora la enfermedad de crohn. Esto se puede explicar por el efecto que tiene el cigarrillo sobre el intestino delgado y grueso. En la enfermedad de crohn la disfunción de los macrófagos y las alteraciones en la fagocitosis juegan un papel importante. En fumadores se ha demostrado que existe alteración a nivel de macrófagos pulmonares para eliminar bacterias, lo mismo puede ocurrir a nivel intestinal. También el monóxido de carbono puede producir anormalidades en la microvasculatura y alteraciones en la apoptosis lo que contribuye a la presencia de inflamación persistente del intestino. En la colitis ulcerativa la apoptosis excesiva de las células epiteliales colonicas puede ser un factor importante. En este caso las propiedades anti apoptoticas del cigarrillo puede ser beneficiosa. Efectos beneficiosos adicionales pueden producirse por incremento en la producción de mucina, reducción de la interleuquina 8 o inhibición del factor de necrosis tumoral.
4.‐ La inflamación en la enfermedad de crohn es transmural mientras que en la colitis ulcerativa se limita a la mucosa. Los patólogos no coinciden en forma definitiva con esta aseveración, porque algunas veces la enfermedad de crohn produce ulceras aftosas limitadas a la mucosa y la colitis ulcerativa severa puede causar inflamación severa submucosa e incluso transmural ( megacolon toxico). Sin embargo existe consenso general de que la enfermedad de crohn compromete con frecuencia capas profundas mientras que la colitis ulcerativa es superficial lo cual se debe, muy probablemente, a diferencias en la etiología de ambas enfermedades. Un escenario sugiere que la colitis ulcerativa es una enfermedad del epitelio de origen autoinmune que conduce a inflamación cerca en el epitelio superficial mientras que el crohn es una enfermedad de la mucosa, en pacientes genéticamente susceptibles, lo cual resulta en la activación de sistemas inmunológicos
en las capas más profundas del intestino. Otros autores sugieren que en el crohn los fagocitos intestinales no pueden neutralizar los patógenos lo cual produce translocacion bacteriana continua desde la luz intestinal (infección localizada no controlada por el sistema inmune). Otras teorías incluyen actividad alterada de antiproteasas y obstrucción linfática en el crohn o diferentes tipos de bacterias implicadas en ambas enfermedades. Existe debate si el riesgo de padecer cáncer de colon es mayor en pacientes con colitis ulcerativa que en pacientes con enfermedad de crohn. Se puede interpretar este aumento por la formación de ulceras que causan proliferación , stress oxidativo y daño en el ADN de las células epiteliales.
5.‐ Representa la colitis ulcerativa y la enfermedad de crohn enfermedades distintas o forman parte de una misma enfermedad. El hecho de que estas dos enfermedades se distribuyan de manera diferente en el tracto gastrointestinal sugiere la existencia de diferentes mecanismos etiopatogenicos. El efecto opuesto que sobre ambas enfermedades presenta el cigarrillo también apoya esta hipótesis. La colitis ulcerativa, al contrario de lo que se piensa, puede comprometer otros sitios del intestino aparte del colon, como el íleon en adultos y formas difusas en niños. El hecho es que la colitis ulcerativa se puede explicar por la gran cantidad de bacterias que existen a este nivel. Las diferencias que existen entre la vasculatura, la producción de moco y la flora comensal del colon y el intestino pueden explicar las diferencias en la distribución de ambas enfermedades. Por lo tanto el concepto de inflamación continua no se aplica en todos los pacientes ya que hay pacientes en los cuales no hay compromiso de la mucosa rectal.
6.‐ Por que la enfermedad de crohn respeta ciertas áreas a lo largo del intestino? La inflamación de ciertas áreas es característica de esta enfermedad. La inflamación mucosa segmentaria se observa en muchas enfermedades infecciosas ( tuberculosis, amibiasis, citomegalovirus). La enfermedad de crohn puede ser considerada una enfermedad infecciosa atípica en la cual existe una respuesta anormal del huésped a ciertos elementos de la microflora comensal. Este concepto puede ser explicado por la distribución de la flora bacteriana en los diferentes segmentos del intestino del tracto gastrointestinal en estudios en ratones manipulados genéticamente.
7.‐ Cual es el papel de las estructuras extraluminales (grasa mesentérica, vasculatura y drenaje linfático) en la enfermedad de crohn? Se cree que los cambios en las estructuras extraluminales son solo marcadores de inflamación transmural. Sin embargo existe evidencia de que la grasa mesentérica y la vasculatura participan en la patogénesis de la enfermedad de crohn. Existe hipertrofia de grasa mesentérica en la enfermedad de crohn. La grasa mesentérica es una fuente importante de de factor de necrosis tumoral lo cual puede explicar la localización de las ulceraciones en el borde mesentérico. Los adipocitos expresan también proteína C reactiva y existe relación entre los niveles séricos de esta proteína y la densidad de grasa en pacientes con enfermedad de crohn. Las alteraciones en este tipo de enfermedad de la irrigación no se han demostrado de forma definitiva.
8.‐ Que factores determinan la aparición y recaída de paciente con enfermedad inflamatoria intestinal? Es difícil determinar cuándo se inicia la enfermedad inflamatoria intestinal porque la inflamación puede estar presente desde mucho antes de aparecer los síntomas. Se ha demostrado incremento de la permeabilidad intestinal y aumento de los marcadores séricos antes del desarrollo de la enfermedad. La enfermedad de crohn se manifiesta por primera vez en adolescentes y adultos en riesgo a padecer enfermedades infecciosas como apendicitis, mononucleosis o linfoma de Hodking. Este periodo corresponde también a la mayor proliferación y actividad de las placas de Peyer y de los folículos linfoides del intestino delgado. El primer evento puede ser desencadenado por un virus entérico que penetra las placas de peyer en un huésped susceptible. Las recaídas aparecen al disminuir u omitir los medicamentos, especialmente cuando hay evidencia de inflamación determinada por aumento de la velocidad de sedimentación globular, proteína c reactiva o factor de necrosis tumoral. Las recaídas también pueden ser inducidas por otros virus o bacterias diferentes a los que originalmente iniciaron la enfermedad. Algunos estudios relacionan el stress como factor desencadenante de esta enfermedad.
9.‐ Por que la recurrencia post operatoria de la enfermedad de crohn ocurre generalmente en el íleo terminal? Estudios observacionales han demostrado que la enfermedad de crohn recurre en más del 90% de los pacientes intervenidos quirúrgicamente. En el caso de la anastomosis ileocolonica, la mayoría de las recurrencias ocurren en el íleo terminal. Cuando se realiza la intervención generalmente se reseca la válvula íleo cecal lo cual permite permite que el contenido del colon llegue con facilidad a la porción distal del intestino delgado. La recurrencia puede deberse a la exposición de las placas de peyer a ciertos agentes bacterianos.
10.‐ Por que existen algunas manifestaciones extraintestinales asociadas a la evolución de la enfermedad inflamatoria y otras no? Las manifestaciones extraintestinales mas comunes se presentan en las articulaciones y a nivel ocular, se pueden presentar lesiones de piel como el eritema nodoso y el pioderma gangrenoso. Con respecto a la etiología de estas lesiones se piensa que están relacionadas con predisposición genética a padecerlas y a la exposición a bacterias intraluminales. Su relación a la actividad de la enfermedad se puede relacionar a una mayor cantidad de antígenos presentados al sistema inmune debido al incremento de la permeabilidad intestinal en la enfermedad activa. Existe además una fuerte relación entre las manifestaciones articulares y oculares con respecto al sistema mayor de histocompatibilidad ubicado en el cromosoma 6.

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